Diffusie van de fysiologische molecule inositol trisfosfaat (IP3) via gap juncties is cruciaal voor bystander apoptose. Het doel van het onderzoek is om bijkomende factoren te identificeren die noodzakelijk zijn om IP3 te converteren naar een celdoodmolecule. We zullen verder ook bystander celdood onderzoeken bij andere celdoodmodaliteiten alsook in een klinisch relevant model van ischemie-reperfusie beschadiging van cardiomyocyten.