Niet–alcoholische steatohepatitis (NASH) wordt gekenmerkt door hepatische vetopstapeling en inflammatie. Endotheliale dysfunctie en onaangepaste zuurstofvoorziening zijn belangrijke componenten in de pathogenese. Met dit voorstel willen we de rol van prolyl hydroxylases (PHD), de cellulaire zuurstofsensors, in NASH nagaan. De expressie van PHDs en de effecten van PHD inhibitie zullen respectievelijk op humane stalen en in muismodellen onderzocht worden.