Autofagie is cruciaal voor het behoud van homeostase. Het is enerzijds een niet-selectief afbraakproces om cellen te voorzien van nutriënten, maar het kan ook een selectief mechanisme zijn om toxische componenten uit cellen te verwijderen. Tot voor kort werd verondersteld dat selectieve autofagie strikt afhankelijk is van de LC3-afhankelijke rekrutering van materiaal naar een groeiend fagofoor. Nieuwe studies tonen echter aan dat er een alternatief proces bestaat dat niet afhankelijk is van LC3. Ons labo bevestigde recent het fysiologisch belang van dit proces door aan te tonen dat defecten aanleiding geven tot TNF-afhankelijke embryonale letaliteit en een inflammatoire huidaandoening in volwassen muizen. Voorlopig zijn er geen cellulaire of in vivo modellen die toelaten deze specifieke vorm van selectieve autofagie grondig te bestuderen. Het doel van dit project is daarom om een nieuwe muislijn te ontwikkelen die specifiek deficiënt is voor LC3-onafhankelijke selectieve autofagie.