Glucocorticoïden zijn steroïde hormonen die waardevolle immuun onderdrukkers in ontsteking. Echter, chronische behandeling met glucocorticoïden maakt bloedsuikerspiegel omhoog gaan en verstoort vetstofwisseling in het lichaam. Een vermindering van de schadelijke effecten die verband houden met glucose en lipide regelgeving zou in klinische toepassingen zeer wenselijk zijn. Onze eerdere onderzoeken blijkt dat peroxisoom proliferator geactiveerde receptor alfa (PPARalfa) activering, een vetzuur sensor, kan de glucocorticoidinduced diabetogene werking blokkeren. We hebben onlangs een onderliggend mechanisme hoe deze combinatiebehandeling bovendien beïnvloedt genen die vetmetabolisme in levercellen regelen. A-nutriënten kinase terug in de chromatine van genen die mede bestuurd door beide receptoren, vooral nuchter gevonden. In celkweek, kan een combinatie van glucocorticoïden en PPARalfa-agonisten inflammatoire genexpressie beter dan alleen steroïden blokkeren. Hier stellen we voor om celcultuur data naar relevante diermodellen vertalen. Onze hypothese is dat de aard / duur van de inflammatoire belediging en / of nutritionele toestand van de cellen een rol in hoe efficiënt deze nucleaire receptoren combat ontsteking kan spelen. We zullen onderzoeken genregulatiemechanismen om te achterhalen of en hoe de voedingstoestand of de activiteit van een-nutriënten kinase kan een toegevoegde therapeutische voordeel bij het combineren van glucocorticoïdreceptor en PPAR-receptor-agonisten aan bepaalde ontstekingen te bestrijden.