Littekenvorming en onjuiste wondgenezing heeft een aanzienlijke invloed op de gezondheid en welzijn van veel mensen. In dit project willen we wondgenezing verbeteren door te moduleren angiogenese, wat de vorming van nieuwe bloedvaten is. Angiogenese speelt een belangrijke rol in wondgenezing, maar te veel angiogenese kan hypertrofische litteken- en keloïdevorming veroorzaken. Wij geloven dat een angiogenese modulerende behandeling overmatige angiogenese zal voorkomen. Belangrijk is dat deze behandeling Angiogenese niet volledig moet blokkeren, maar de angiogene reactie. TIE2 die macrofagen tot expressie brengen (TEM's) kunnen ideale doelen vormen voor een dergelijke
behandeling, aangezien deze macrofagen bij alle stappen van de angiogene cascade betrokken zijn, vanaf de initiële fase angiogenese tot vasculaire rijping. Om het potentieel van TEMs te normaliseren te onderzoeken angiogenese, we zullen onderzoeken hoe verschillende subpopulaties van TEM's belangrijk zijn in elk van de specifieke stappen tijdens de angiogene cascade. Vervolgens zullen we onderzoeken of de balans van de TIE2 liganden, angiopoietine-1 en angiopoietine-2 beïnvloeden de impact van TEM's op angiogenese. Deze studies zullen worden uitgevoerd met behulp van het chick chorioallantoic-membraanmodel van angiogenese en wij zal een macrofage-specifiek TIE-knockdown-model in muizen gebruiken om onze bevindingen te valideren. Eindelijk, wij zal onderzoeken of TEM's ook belangrijk zijn in uitbundig granulatieweefsel bij paarden
wonden, wat een veelbelovend model is voor chronische wondgenezing bij mensen.