Tumornecrosefactor (TNF) is een cytokine met een zeer sterke anti-kanker potentieel, vooral wanneer het wordt gecombineerd met andere antitumor medicijnen, zoals melfalan en interferon-gamma (IFNg). Toediening van TNF / IFNg tumor dragende dieren leidt tot regressie van vaste tumoren dusver geteste voltooien. Het gebruik van TNF bij patiënten is beperkt tot locoregionale behandelingen, omdat TNF / IFNg ook leidt tot ontsteking, shock en de dood. Deze toxiciteit is veel onderzoekers ontmoedigd in de overtuiging dat TNF / IFNg misschien doorbraak als een universele en veilige behandeling van kanker. Echter, we onlangs verkregen gegevens waaruit blijkt dat de tumor doden en gastheer doden worden losgekoppeld. Inderdaad, vonden we dat muizen die slechts één functionele kopie van TNFRp55 drukken zijn zeer resistent tegen TNF toxiciteit en kunnen de hoge doses die nodig zijn voor een efficiënte tumor regressie en dat deze bevindingen kan gedeeltelijk worden vertaald naar een therapeutische setting overleven. We willen de verschillende aspecten van deze bevindingen nader onderzoeken (mechanismen, therapeutische niche, enz.) En zelfs de therapeutische waarde van TNF verder uit te breiden. Naast zijn indrukwekkende antitumorale effecten, TNF is ook een bekende mediator in diverse pathologieën (bijvoorbeeld artritis, psoriasis, astma, inflammatoire darmziekte). We willen onderzoeken of neerwaartse regulatie of remming van TNFRp55 heeft een therapeutische toekomst in deze TNF-gemedieerde ziekten. Ten slotte wordt meer onderzoek gepland om therapeutische down-regulatie en / of remming van de TNFRp55 optimaliseren.