Sepsis is een dondition meestal gemaakt als gevolg van infectie en voor toelating in intensieve zorgen. Sepsis vormt een enorme onvervulde middeleeuwse noodzaak omdat het sterftecijfer is ongeveer 40% en nieuwe therapieën worden niet in opkomst. Glucocorticoïden (GC) zijn populaire anti-inflammatoire geneesmiddelen, maar nog steeds drie grote problemen die worden geassocieerd met GC: de anti-inflammatoire mechanisme is onduidelijk, er zijn een heleboel van GC niet-reagerende patiënten, en GC vertonen ernstige bijwerkingen bij chronisch gebruik. In sepsis, GC zijn suite ineffectief. In dit project richten we de anti-inflammatoire mechanisme van GC en daarmee richten op een GC-geïnduceerde genproduct genoemd GILZ. De weinige gegevens die wel bestaan ​​over GILZ suggereren dat het een krachtige anti-inflammatoire molecuul. We genereerden een voorwaardelijke GILZ overexpressie muizen en hebben een voorwaardelijke GILZ-KO muizen. De muizen zullen grondig bestudeerd in de LPS sepsismodel te zien of GILZ beschermend, induceerbaar door GC maar ook anti-inflammatoire IL-10. Onze voorlopige gegevens blijkt dat in acute ontsteking GILZ fastly wordt neerwaarts gereguleerd. We zullen bestuderen hoe komen en hoe dit te voorkomen. Ook zullen we ontwikkelen en te bestuderen GILZ therapeutische instrumenten. Tot slot, aangezien sepsis wordt gekenmerkt door een vroege GC therapie zo effectief bij sepsis. We zullen onderzoeken of GILZ bemiddelt het immuunsysteem-onderdrukkende ohase van sepsis, en of remming van GILZ is de weg te gaan in de late fase van bacteriële sepsis.