Fosfaatbeperking (P) is een wijdverbreide abiotische stress die een grote invloed heeft op de gewasopbrengst. Het telen van gewassen met een lage P-tolerantie is daarom een prioriteit voor de wereldlandbouw. Een duidelijk effect van P-tekort is het verlies van de wortelstamcellen, wat resulteert in uitputting van het meristeem. Onlangs heeft het gastlaboratorium aangetoond dat de DNA-schade-respons (DDR) regulatoren CASEIN KINASE 2 (CK2) en SUPPRESSOR OF GAMMA RADIATION1 (SOG1) het verlies van deze stamcellen beheersen. Op moleculair niveau is het echter nog onduidelijk hoe CK2 en SOG1 deelnemen aan dit proces. Dit fundamentele onderzoeksproject heeft tot doel deze kenniskloof aan te pakken door (1) de weefselspecifieke rol van CK2 in reactie op P-deficiëntie in kaart te brengen, (2) het karteren van het volledige CK2-substraatspectrum onder P-beperkende omstandigheden, en (3) het ontleden van de elementen stroomafwaarts van SOG1 die verantwoordelijk zijn voor het fenotype van meristeemuitputting. In een toegepast deel van het project worden bevindingen overgebracht naar maïs, waarbij de nadruk ligt op fenotypering van planten onder P-rijke versus P-arme groeiomstandigheden. De resultaten van dit onderzoeksproject zullen daarom niet enkel bijdragen tot een beter begrip van de DDR-mechanismen die de plantengroei reguleren onder P-hongersnood, maar kunnen ook resulteren in nieuwe strategieën om het probleem van P-beperking het hoofd te bieden.