Ons onderzoek richt zich op het begrijpen van de in vivo mechanismen waarmee chronische ontstekingsreacties de ontwikkeling van (auto-immuun) pathologie veroorzaakt. Een belangrijk aandachtspunt betreft de moleculaire mechanismen waarmee de transcriptiefactor NF-kB en het inflammasoom signaalcomplex ontstekings- en cytotoxische reacties reguleren. Voor deze studies gebruiken we transgene muizen om genfunctie in vivo te bestuderen, zowel door middel van Cre/LoxP-gemedieerde gen targeting, die weefselspecifieke gen deletie mogelijk maakt, als door middel van CRISPR/Cas-technologie om specifieke genmutaties in te voeren. Onze transgene muislijnen worden bestudeerd in verschillende muismodellen van chronische ontstekingsziekten (zoals modellen voor inflammatoire darmziekte, reumatoïde artritis, hepatitis, multiple sclerose, infectieziekten en auto-inflammatoire aandoeningen) en modellen van ontstekingsgeassocieerde kanker, om de rol van een specifiek gen/eiwit of signaalweg in de ontwikkeling van deze ziekten te identificeren en te verduidelijken.