Choroid plexus epitheel (CPE) is een zeer uitscheiding enkele cellaag, verantwoordelijk voor de productie van cerebrospinale vloeistof (CSF) en de klaring van toxische stoffen. Bovendien vormt het CPE een anatomische barrière die de paracellulaire lekkage voorkomt uit het bloed in de CSF en het bloed-CSF barrière (BCSFB) genoemd. Gezond ouder worden ernstige gevolgen CPE morfologie en we onlangs ontdekt dat ook de barrièrefunctie wordt aangetast. Bij ziekte van Alzheimer (AD) worden ernstiger morfologische veranderingen waargenomen in de CPE en dit is gecorreleerd met nog meer uitgesproken verminderde secretie, synthese en vervoer aan de CPE cellaag. Deze waardeverminderingen het voordeel van de daling van de omzet CSF en verminderen de niveaus van CP afgeleide eiwitten die betrokken zijn in de kont vastlegging, ten gunste van Aß oligomerisatie. We hebben onlangs bestudeerden de toxische effecten van Aß op het CPE in vivo door ICV injectie van ASS. Interessant is dat deze bleek dat Aß injectie verhoogt BCSFB permeabiliteit en heeft aanzienlijke effecten op CPE genexpressie. Dit suggereert dat de CPE een rol speelt in de pathogenese van AD. Bijgevolg, het ontrafelen van de CPE processen die worden verstoord tijdens AD zou kunnen leiden tot de identificatie van nieuwe therapieën. Hier zullen we een in vitro modelsysteem stellen, zullen we hoge doorvoer op verbindingen die Aß-geïnduceerde permeabiliteit voorkomen identificeren voeren en wij zoeken naar andere relevante uitlezen van Aß-geïnduceerde toxiciteit die mogelijk van belang bij AD pathologie.