De ziekte van Alzheimer (AD) is een neurodegeneratieve aandoening die wereldwijd 50 miljoen mensen treft. Er bestaat geen behandeling om de ziekte te vertragen of te genezen. Het is hoog tijd om de visie op de ziekte en therapeutische strategieën bij te stellen. Herpes simplex-virus type 1 (HSV1) krijgt groeiende aandacht vanwege de implicatie ervan bij AD. HSV1 infecteert de mond en dringt de perifere zenuwen binnen. Meestal blijft het virus inactief in de neuronen, maar bij stress kan het virus reactiveren en terugkeren naar de mond, wat resulteert in koortsblazen, of spreiden naar de hersenen. In dit project willen we een duidelijk inzicht verschaffen in hoe een courante HSV1 infectie een rol speelt in het ontstaan van AD. Op basis van boeiende recente data van de promotor, zullen we nagaan hoe perifere HSV1 infectie een snelle neuro-inflammatoire respons kan uitlokken in afwezigheid van virale infectie in de hersenen. Vervolgens zullen we nagaan of perifere HSV1 reactivaties kunnen leiden tot de accumulatie van neuro-inflammatoire episodes en de initiatie van AD pathologieën in de hersenen. De paradigmaverschuiving zal zich richten op het perifere zenuwstelsel en afstappen van het huidige denkbeeld dat de hersenen rechtstreeks geïnfecteerd worden door HSV1. Dit werk zal worden uitgevoerd met behulp van een nieuw muismodel dat in het laboratorium van de promotor is ontwikkeld om herpesvirus-geïnduceerde neuro-inflammatie te bestuderen.