Kanker wordt gestempeld door meerdere genetische afwijkingen die leiden tot een functionele ontregeling van cellulaire signalering netwerken. Embryonale tumoren (ET) omvat neuroblastoom, medulloblastoom en Ewing sarcoom, treden vroeg in het leven en kunnen dus pathogenetisch relevante laesies duidelijker dan volwassenheid tumoren die passagier mutaties geaccumuleerd gedurende het leven dragen onthullen. ASSET zal dit feit te benutten door te focussen op het ontrafelen van de signalering netwerken en de veranderingen in de ETS. De fundamentele hypothese is dat ET's delen gemeenschappelijke pathogene princoples die kunnen worden vastgelegd en toegankelijk gemaakt voor rationele analyse door de combinatie van high-throughput en hoog gehalte analyse van het genoom, transcriptoom en proteoom met wiskundige modellering. ASSET gebaseerd op een eerdere KP6 consortium, de Europese Embryonale Tumor Pipeline (EEPT), die gegenereerd high-throughput genoom en transcriptoom, miRNA expressie en dynamische proteoom veranderingen; systematische verstoringen; wiskundige modellering om pathogenetische netwerken en hun emergent gedrag toe te lichten; de deugdzame modelvalideringscyclus in relevante biologische modelsystemen en klinische monsters naar een belangrijk doel. Dit doel is om mechanistisch begrepen netwerk kwetsbaarheden die kunnen worden benut voor nieuwe benaderingen van de diagnose en behandeling van ernstige pediatrische tumoren te identificeren. Het ophelderen van dergelijke kern mechanismen zullen begrijpen en therapeutische opties voor deze verwoestende kindertijd maligniteiten te verbeteren en een rationele benadering om te gaan met de complexiteit van de pathogenese van volwassenheid kankers.