Triple-negatieve borst kankers (TNBCs), welke negatief zijn voor hormoon en HER2 receptoren, vertegenwoordigen 10-20% van de borstkanker gevallen en zijn geassocieerd met slechte prognosis en beperkte opties tot therapie. Het is een heterogene ziekte die op basis van moleculaire eigenschappen onderverdeeld is in onder andere het basal-like (BL) en het claudin-low (CL) subtypes. TNBC is geassocieerd met epitheliale-naar-mesenchymale transitie (EMT), een proces gekenmerkt door verlies van adhesie tussen cellen dat uitzaaiing mogelijk maakt. ZEB1, een belangrijke EMT-transcriptiefactor, komt vaak hoger tot expressie in TNBC, wat geassocieerd is met slechte prognosis in patiënten. Wij hebben ontdekt dat ZEB1 een cruciale rol speelt bij het ontstaan van het BL subtype. Het doel van dit project is om pathways te identificeren die samenwerken met ZEB1 in kankerinitiatie van het BL subtype. Vele TNBCs vertonen hoge hoeveelheden infiltrerende immuun cellen. Bijgevolg willen we achterhalen voor BL en CL subtypes of EMT bijdraagt tot de wisselwerking tussen kanker en immuun cellen en of dit belangrijk is voor het kwaadaardig gedrag van cellen. Op basis van onze bevindingen willen we combinatie therapie bestuderen om immunotherapie te optimaliseren voor deze BC subtypes. Ten slotte, zou ons onderzoek moeten uitwijzen of interferentie van EMT of geactiveerde pathways zou resulteren in verstoring van het kwaadaardig gedrag van BC cellen en ze immunotherapie gevoelig maken.