Hoewel astma een frequent voorkomende ziekte is, is de pathogenese van deze ziekte onvolledig gekend. De inflammatie die men ziet in patiënten met astma toont opmerkelijke gelijkenissen met deze in patiënten met chronische rhinosinusitis met neuspoliepen. Beide ziekten komen vaak samen voor in dezelfde patiënten en zijn gekarakteriseerd door een T helper 2-gedreven, IL-13-gemedieerde eosinofiele inflammatie. We geloven dat chitine (aanwezig in huisstofmijt, in de celwand van schimmels,...), chitinases (enzymes die chitine afbreken) en chitinase-like eiwitten een belangrijke rol spelen in de pathogenese van deze type 2 inflammatoire luchtwegaandoeningen. Vervolgens veronderstellen we dat de expressie van chitinases gereguleerd wordt door IL-13 en dat anti-IL4-Ralfa/anti-IL13-Ralfa monoclonale antilichamen (Dupilumab) de chitinase expressie en de chitinase geïnduceerde effecten kan beïnvloeden. Met dit project, willen we de regulatie en de functies van chitinases en chitinase-like eiwitten in type 2 inflammatoire luchtwegaandoeningen onderzoeken.