Hoewel een verband tussen weefselbeschadiging, chronische ontsteking en kanker wellestablished weinig bekend over de onderliggende moleculaire mechanismen. Tijdens het vorige onderzoek, identificeerde ik moleculen die een belangrijke rol spelen bij het veroorzaken van de cellulaire overspraak tussen keratinocyten, fibroblasten en immuuncellen tijdens huidontsteking en het ontstaan ​​van kanker. Hier probeer ik de functie van het gevaar in verband molecule hoge mobiliteit groep box 1 (HMGB1) bij immuun celinfiltratie in de huid homeostase, regeneratie en tumorvorming onderzocht. Ik eerder aangetoond dat HMGB1 opgereguleerd tijdens huidtrauma en wond geïnduceerde huidtumoren, zowel bij mannen als muizen (Hoste et al., 2015). Ik wil nu immuun cel infiltratie in de aanwezigheid of afwezigheid van HMGB1 in verschillende celtypes te bestuderen tijdens de verschillende fasen van de huid wondgenezing en neoplasie. In een tweede doel richt ik de rol van ADAMTS4 in fibroblast activation tijdens cutane wondgenezing en wond geïnduceerde tumorvorming en onderhoud. Fibroblasten zijn de belangrijkste celtype van bindweefsel en nieuwe gegevens blijkt een essentiële rol te fibroblasten mediëren tumor initiatie en propagatie. Ik eerder geïdentificeerd ADAMTS4 als eerste gereguleerd gen in cancerassociated fibroblasten versus normale en inflammatoire huidfibroblasten en ik nu tot doel om de functie van ADAMTS4 bestuderen regeneratieve en tumor inducerende ontsteking.