De ziekte van Alzheimer (AD) is een neurodegeneratieve aandoening die wereldwijd 26 miljoen mensen treft. Er bestaat geen behandeling om de ziekte te vertragen of te genezen. Het is hoog tijd om de visie

op de ziekte en therapeutische strategieën bij te stellen. Herpes simplex-virus type 1 (HSV1) krijgt groeiende aandacht vanwege de implicatie ervan bij AD. HSV1 infecteert de mond en dringt de perifere zenuwen binnen. Meestal blijft het virus inactief in de neuronen, maar bij stress kan het virus reactiveren en terugkeren naar de mond, wat resulteert in koortsblazen, of spreiden naar de hersenen. Tot nu keken eerdere studies enkel naar de rol van HSV1- infectie in late gevallen van AD, wanneer patiënten reeds ernstige AD-pathologie vertonen. Het doel van HERPINAD is om uit te maken hoe HSV1-infecties een rol spelen bij het ontstaan van AD. De hypothese is dat HSV1 in perifere neuronen een ontsteking veroorzaakt die doorgegeven wordt aan neuronen in de hersenen en resulteert in langdurige ontsteking en neurodegeneratie. Deze neuro-inflammatie is de drijvende kracht achter de pathologie van AD, die al heel vroeg in het verloop van de ziekte begint. De paradigmaverschuiving zal zich richten op het perifere zenuwstelsel, weg van het huidige denken dat de hersenen direct geïnfecteerd worden door HSV1. HERPINAD zal worden uitgevoerd m.b.v. ons recent ontworpen muismodel en de bevindingen zullen cruciaal zijn voor de ontwikkeling van een nieuwe therapeutisch strategie tegen AD.