Allergisch astma (AA) en allergische rhinitis (AR) zijn allergische luchtweg aandoeningen gekenmerkt door een type 2 ontstekingsreactie. Gestegen waarden van type 2 cytokines (IL4, IL13, IL10 en IL5) veroorzaken een verhoging van allergeen specifieke immunoglobuline (Ig) E levels in het bloed. Naast deze systemische effecten, zijn verhoogde niveaus van mucosale IgM, IgA en IgG, IgE antilichamen beschreven. Bovendien is de luchtweg mucosa aangereikt voor antilichaam-producerende cellen (ASC). De productie van deze ASC wordt klassiek toegeschreven aan secundaire lymfoïde organen (SLO), dewelke bestaan uit B-cel follikels waar selectie en differentiatie van B cellen als antwoord op antigen blootstelling plaatsvindt in germinal centers (GC). Echter, in AA en AR worden tertiaire lymfoïde organen (TLO) geïnduceerd in de luchtweg mucosa, die lokale GC responsen bevatten. Of TLO GC bijdragen tot de productie van gedifferentieerde memory B cellen, ASC en mucosale antilichamen, is tot op heden onduidelijk. Door TLO en mucosale antilichamen in allergische luchtweg aandoeningen te bestuderen, trachten we de mechanismen die mucosale B cel differentiatie aansturen, op te helderen. Deze inzichten zijn belangrijk omdat lokale antilichaamproductie de ernst van chronische allergische luchtweg aandoeningen kan moduleren. Naast het begrijpen van deze fundamentele mechanismen, kunnen deze inzichten belangrijk zijn om de huidige allergeen immunotherapie en vaccinatiestrategieën te optimaliseren.