Abnormale placentale angiogenese, een belangrijke pathologie tijdens de zwangerschap, veroorzaakt foetale groeivertraging en pre-eclampsie bij de mens; kleine foetussen, hydrallantois en abnormale placentale ontwikkeling bij gekloonde foetussen bij landbouwhuisdieren. Bloedvatvorming in de placenta wordt gereguleerd door dynamische gen transcriptie waarbij sommige genen een parentale bias vertonen in hun expressie. We trachten de parentale bijdrage in de regulatie van placentale angiogenese op te helderen. Ons onderzoeksmodel, de chorioallantois van het paard, heeft een uniek anatomisch kenmerk dat de volledige scheiding van het foetale en maternale deel mogelijk maakt, wat een betrouwbare identificatie van de parentale bijdrage toelaat. In de muizen- en paardenplacenta blijkt het vaderlijk uitgedrukte RTL1-gen een cruciale rol te spelen in placentale angiogenese, gereguleerd door miR-127, een maternaal uitgedrukt microRNA. Deze interactie werd nog niet systematisch bevestigd. We hypothetiseren dat de parentale interactie essentieel is voor normale placentale angiogenese. Ons onderzoek zal fundamentele informatie opleveren over de regulatie van placentale angiogenese, die geëxtrapoleerd kan worden naar andere placentale zoogdieren, aangezien de betrokken genen zich op een bewaard genomisch gebied bevinden (DLK1-DIO3). Uiteindelijk zal de data een betere diagnose en behandeling van abnormale angiogenese en daarmee gepaard gaande ziekten tijdens de zwangerschap mogelijk maken.