In dit project willen we door een combinatie van in vivo beeldvorming en moleculaire technieken de vraag hoe de plasticiteit van het brein wordt geregeld op cellulair niveau in twee zangvogel modellen met verschillende zangleren en neuroplasticiteit kenmerken. Onze hypothese is dat hormonen en het milieu induceren hersenplasticiteit ten minste gedeeltelijk door middel van epigenetische veranderingen gedefinieerd als wijzigingen in genexpressie die zichzelf in stand bij afwezigheid van het oorspronkelijke signaal dat ze veroorzaakt worden. Recent bewijs geeft aan dat DNA methylering, histon modificaties (acetylatie, methylatie) en niet-coderende RNA's (miRNA lange ncRNA) als bijdragende mechanisme vormen en opslaggeheugen en neuronale plasticiteit kan dienen. Deze mechanismen kunnen relevant zijn voor de plasticiteit van het brein, maar ook meer in het algemeen in de controle van een verscheidenheid van klinische aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer, depressie, angst, schizofrenie en het syndroom van Rett. Hun analyse is dus van groot belang.