Project

Door herpesvirus geïnduceerde neuro-inflammatie in het perifere zenuwstelsel als een ‘verre’ oorzaak van de ziekte van Alzheimer

Code
BOF/STA/202109/012
Looptijd
01-10-2021 → 30-09-2025
Financiering
Gewestelijke en gemeenschapsmiddelen: Bijzonder Onderzoeksfonds
Onderzoeksdisciplines
  • Agricultural and food sciences
    • Laboratory animal medicine
    • Veterinary immunology
    • Veterinary microbiology
    • Veterinary neurology
Trefwoorden
neuropathogenese ontsteking herpesvirussen muismodel
 
Projectomschrijving

De ziekte van Alzheimer (AD) is een neurodegeneratieve aandoening

die wereldwijd 26 miljoen mensen treft. Er bestaat geen behandeling

om de ziekte te vertragen of te genezen. Het is hoog tijd om de visie

op de ziekte en therapeutische strategieën bij te stellen. Herpes

simplex-virus type 1 (HSV1) krijgt groeiende aandacht vanwege de

implicatie ervan bij AD. HSV1 infecteert de mond en dringt de

perifere zenuwen binnen. Meestal blijft het virus inactief in de

neuronen, maar bij stress kan het virus reactiveren en terugkeren

naar de mond, wat resulteert in koortsblazen, of spreiden naar de

hersenen. Tot nu keken eerdere studies enkel naar de rol van HSV1-

infectie in late gevallen van AD, wanneer patiënten reeds ernstige

AD-pathologie vertonen.

Het doel van HERPINAD is om uit te maken hoe HSV1-infecties een

rol spelen bij het ontstaan van AD. De hypothese is dat HSV1 in

perifere neuronen een ontsteking veroorzaakt die doorgegeven wordt

aan neuronen in de hersenen en resulteert in langdurige ontsteking

en neurodegeneratie. Deze neuro-inflammatie is de drijvende kracht

achter de pathologie van AD, die al heel vroeg in het verloop van de

ziekte begint. De paradigmaverschuiving zal zich richten op het

perifere zenuwstelsel, weg van het huidige denken dat de hersenen

direct geïnfecteerd worden door HSV1. HERPINAD zal worden

uitgevoerd m.b.v. ons recent ontworpen muismodel en de

bevindingen zullen cruciaal zijn voor de ontwikkeling van een nieuwe

therapeutisch strategie tegen AD.