HIV (human immunodeficiency virus) infectie leidt tot AIDS (acquired immunodeficiency syndrome), als gevolg van het verlies van afweer tegen infecties. Dit is een gevolg van de dalende CD4 + lymfocyten nummers en functie. Deze cellen zijn een van de belangrijkste doelstelling voor infectie door het virus. De reden van de functionele achteruitgang en het verval van deze cellen met meerdere facetten is, maar nog steeds niet goed begrepen. Observaties bij patiënten suggereren een belangrijke rol voor het virale eiwit Nef, aangezien patiënten besmet met het virus dat een functioneel Nef eiwit verloren niet, of pas na zeer lange periodes, het ontwikkelen van AIDS. Nef draagt ​​bij aan immuundefecten door remming van T-cel ontwikkeling. Op basis van recente gegevens uit de literatuur en onze eigen gegevens, veronderstellen we een centrale rol voor de Notch receptor in deze. Deze celoppervlak receptor is bekend belang dierlijke ontwikkeling te zijn, met inbegrip van bloedcellen. Het verminderen van Notch signalering door Nef kon niet alleen van invloed op de T-cel ontwikkeling, maar ook T-helper celdifferentiatie, of de gevoeligheid van geïnfecteerde T-cellen om regulatoire T-cellen. In dit project willen we ontrafelen hoe het eiwit functioneert in T-lymfocyten om deze functies te bereiken. Dit onderzoek zal het gebruik van verschillende virusstammen, genoverdracht en down-regulatie van genexpressie omvatten. De resultaten zullen niet alleen in staat om beter te begrijpen van het virus, maar hopelijk ons ​​ook leidt tot nieuwe therapeutische strategieën voor de behandeling van HIV-infectie en AIDS.