Actine bemiddelde celmigratie is essentieel gedurende ontwikkeling. β-actine depletie leidt tot
celmigratiedefecten mede door genetische herprogrammering van cellen. Hier onderzoeken we de moleculaire
oorzaken van deze migratiedefecten aan de hand van twee unieke modelsystemen, een β-actin knock-out muis
en β-actine knock-out fibroblasten. De migratiedefecten worden deels veroorzaakt door verhoogde Rhoactiviteit
en nieuwe regulatoren van deze activiteit in functie van celmigratie zullen geïdentificeerd en
gekarakteriseerd worden. De herprogrammering van β-actine knock-out cellen leidt tot verhoogde expressie
van α-gladde spier actine (een merker voor gladdde spier cellen). De veranderingen in signaalpaden naar α-
actine expressie, en hun samenspel, zullen in kaart gebracht worden. Deze moleculair celbiologische
experimenten worden gekoppeld aan experimenteel onderzoek op de muis. Migratiedefecten van neural crest
cellen in muisembryo’s zullen via verschillende technieken bestudeerd worden. Gebrek aan delaminatie van
deze cellen leidt tot afwezigheid van het perifeer zenuwstelsel en (deels) tot cardiovasculaire defecten. Dit
fundamenteel onderzoek zal bijdragen tot onze kennis van de bijdrage van het actinecelskelet bij migratie van
cellen gedurende embryonale ontwikkeling van zoogdieren en is relevant voor migratieziekten zoals het Di
George Syndroom en segmentale neurovasculaire syndromen.