Celdood is een essentieel biologisch proces in het leven, vereist om oude of schadelijke cellen te verwijderen. Het speelt
een cruciale rol tijdens ontwikkeling, regeneratie en homeostase. Celdood en overleving moeten
strak worden gereguleerd om een ​​goede balans te behouden die nodig is voor de functie van een organisme.
Verlies van deze gebalanceerde regulatie zal resulteren in afwijking van homeostatische toestanden, manifesteren
bij verschillende ziekten. In dit project zullen we ons concentreren op een eiwit dat een veelzijdige functie heeft in de cel
dood en overleving. Deze eiwitreceptor interageert proteïnekinase 1 (RIPK1) paradoxaal
functioneert als celdood-mediator en als overlevingsmediator afhankelijk van celtypen en cellulair
context. De verwijdering van RIPK1 in het hele lichaam is dodelijk bij muizen. Daarom hebben we gemigreerde muizen ontwikkeld
RIPK1 in geselecteerde weefsels. In dit project zullen we de muizen zonder RIPK1 in T-lymfocyten bestuderen,
cellen van het adaptieve immuunsysteem die een centrale rol spelen in immuniteit. Verrassend, die muizen
ontsteking ontwikkeld in verschillende weefsels die de lichaamsholte of het oppervlak van organen zoals deze bedekken
als darm, longen en huid. Deze intrigerende observatie suggereert dat veranderde overleving of veranderd is
functie van T-cellen oefent een diepgaande invloed uit op ontsteking op meerdere locaties. Wij zullen
onderzoek naar dit enorm onbekende gebied door de functie van RIPK1 in T-cellen te onderzoeken.