Tumornecrosefactor (TNF) is een multifunctioneel cytokine betrokken bij vele fysiologische en pathologische processen en oefent zijn werking door te binden aan twee receptoren TNFR1 (p55) en TNF-R2 (p75). Huidige therapieën voor TNF gemedieerde ziekten, zoals inflammatoire darmziekte (IBD) en artritis, omvatten het blokkeren van alle TNF-signalering door remming van TNF zelf. Terwijl anti-TNF therapie heeft geleid tot grote successen en opmerkelijke verbetering van qaulity o Flife voor patiënten, er ongewenste bijwerkingen b.v. verhoogd risico op infecties en therapie geïnduceerde auto-immuun symptomen. Een mogelijkheid om actuele TNF-target therapie, die wordt onderzocht in dit project te verbeteren is de selectieve remming van TNFR1. door het verlaten van de vaak regulerende TNF-R2 signalering onaangeroerd,-TNFR1 gerichte therapie kan een veiliger en bredere toepassing alternatief voor de huidige anti-TNF therapieën. Bovendien verwacht ik dat specifieke remming TNFR1 de behandeling van additionele aandoeningen zal wanneer TNF-R2 signalering leidt tot een gunstig resultaat b.v. mulitiple sclerose.