Excessieve bot resorptie door osteoclasten kan leiden tot invaliditeit zowel in inflammatie geïnduceerde bot erosie zoals in Reumatoïde Artritis als in inflammatie onafhankelijke ziektes zoals postmenopausale osteoporose. Wij hebben aangetoond dat sialoadhesine een rol speelt in osteoclastogenese zowel door deficiëntie als door blokkering ex vivo zowel in mens als muis en in vivo in gezonde muizen of in muizen met artritis. Momenteel zijn we bezig met de voorbereiding van een patent aanvraag, gebaseerd op deze resultaten. In dit project willen we een “roof of concept”aantonen van het blokkeren van sialoadhesine in een inflammatie onafhankelijke bot ziekte om zo ons doelwit te valideren in het veld van relevante bot ziektes, afhankelijk van osteoclast functie. Als model voor postmenopausale osteoporose zullen we ovariectomie uitvoeren op wildtype en sialoadhesine deficiënte muizen om de rol van sialoadhesine in osteoclastogenese, meer bepaald tijdens osteoporose, te bewijzen. Een monoclonaal anti-sialoadhesine antilichaam zal geoptimaliseerd worden. De hoeveelheid antilichaam nodig om in dit muismodel te testen, zal geproduceerd en opgezuiverd worden. Dit antilichaam dient dan ook als prototype voor toekomstige therapeutische molecules. Daarenboven wordt het precieze mechanisme van osteoclast inhibitie door sialoadhesine blokkering ontrafeld om naast het nieuwe therapeutische doelwit, ook een nieuwe manier van osteoclast inhibitie aan te tonen.