Hartfalen (HF) wordt gedefinieerd wanneer het hart niet meer in staat is voldoende bloed te pompen om te voldoen aan de systemische metabole behoefte. Ook al is het één van de voornaamste oorzaken van overlijden, er blijven nog vragen onbeantwoord over fundamentele pathofysiologische processen. HF kan veoorzaakt worden door een genetische aandoening, maar recente data toont aan dat het ook uitgelokt kan worden door inflammatie. De covid-19 pandemie benadrukt het verband tussen inflammatie en aritmie. Naast het acuut ontwikkelen van aritmie, zullen de uitgestelde effecten van een inflammatie-geassocieerde aritmieën zich voordoen als een post-covid-19 gezondheidsprobleem. Het doel van mijn project is om de rol van het immuunsysteem bloot te leggen en meer specifiek die van de macrofagen op de elektrische hermodellering van de cardiomyocyten. Gebruik makende van hiPSC-cardiomyocyten en hiPSC-macrofagen als een in vitro model zal het mogelijk zijn om de 3 mechanismen te evalueren waarmee macrofagen elektrische hermodellering van cardiomyocyten bewerkstelligen. Het wordt aangenomen dat elektrische hermodellering aangedreven wordt door: 1) gesecreteerde cytokines; 2) de “inflammatoire soep” van macrofagen waaronder proteasen en andere niet-cytokine componenten en 3) door een directe interactie tussen macrofagen en cardiomyocyten via gap-junctions. Doordat veel variabelen niet-geadresseerd worden, zal het ontrafelen van de rol van deze 3 mechanismen het doel van de project zijn.