T-cel acute lymfoblastische leukemie (T-ALL) is een agressief hematologisch neoplasma met een slecht resultaat voor patiënten met primair resistente of recidiverende ziekte. We hebben T-ALL-patiënten geïdentificeerd met verhoogde niveaus van SOX11 (SOX11 hoog), een factor die normaal niet tot expressie komt in normale T-cellen, wat suggereert dat SOX11 mogelijk oncogeen potentieel in T-ALL. Interessant is dat SOX11high T-ALL meestal beperkt is tot de genetische subgroep TAL / LMO en wordt geassocieerd met genetische inactivering van. PTEN. Om te testen of SOX11 een oncogene driver is van TAL / LMO-gebaseerd T-ALL, we hebben een nieuw R26-SOX11 muismodel ontwikkeld en zullen een voorwaardelijke overexpressie van veroorzaken SOX11 in normale en Pten-null T-cellen. Daarnaast hebben we ook een opvallende correlatie tussen de aanwezigheid van de terugkerende MYCN-stabiliserende P44L-mutatie en hoge SOX11-expressie in TAL-LMO herschikt T-ALL's, wat suggereert dat MYCN een van de factoren kan zijn die afwijkende SOX11-activering tijdens T-cel kunnen veroorzaken transformatie. Al met al zijn we van mening dat SOX11 dient als een kritische mediator van T-celtransformatie in een subset van TAL / LMO herschikt T-ALL. Aanvullende inzichten in de rol van SOX11 in de ziektebiologie van T-ALL zouden uiteindelijk kunnen komen leiden tot de identificatie van nieuwe doelwitten voor de ontwikkeling van minder toxische behandelingen voor een subgroep van menselijke T-ALL-patiënten.