T-cel acute lymfatische leukemie (T-ALL) ontstaat door maligne transformatie van thymocyten. We ontdekten PHF6 als een roman tui: noch suppressor gen vaak getroffen in T-ALL, en mutaties voornamelijk plaatsvinden in de TLX1 / 3 subgroepen. De functie van PHF6 verbindingsgroep met TLX1 blijft ongrijpbaar. Onze in-vitro-gegevens wijzen erop dat TLX1 en PHF6 reguleren IL7R expressie, een cru.cial component in T-cel ontwikkeling en T-ALL Onze hypothese is dat IL7R regelgeving is cruciaal voor coöperatieve effecten van PHF6 verlies in TLX1 uiten T lekbakken. Zebravis worden gebruikt als in vivo model om IL7R gemedieerde interacties tussen PHF6 en TLX1. Global genexpressie niveaus zullen worden geëvalueerd in PHF6 tekort en TLX1 transgene vis. We zullen beoordelen PHF6-TLX1 coöperativiteitslengtes in T-ALL oncogenese in vivo en karakteriseren van de resulterende T lekbakken. Tot slot willen we de TLX1- PHF6 / IL7R / JAK / STAT oncogene weg te modelleren in de zebravis en testen van JAK / STAT inh1bitors als een nieuwe therapeutische aanpak voor T-ALL