Ons onderzoek is gericht op het begrijpen van de in vivo mechanismen door die ontsteking stations (auto-immune) pathologie. Een belangrijk aandachtspunt betreft de transcriptiefactor NF-recombination en de moleculaire mechanismen door welke NF-recombination controles inflammatoire en de apoptotic reacties in vivo. Ook worden ER stress en autophagy bestudeerd in dit verband, aangezien meer en meer bewijs geeft aan dat ook deze trajecten worden cruciaal bij ontstekingsreacties en de ontwikkeling vaninflammatoire pathologie betrokken kunnen. Voor deze studies gebruiken we transgene muizen als een model om te studeren genfunctie in vivo, zowel door middel van Cre/LoxP-gemedieerde gen richten waardoor weefsel-specifieke gen verwijdering en CRISP/Cas technologie in te voeren van specifieke mutaties in vivo. Deze muizen zijn gekenmerkt in verschillende Muismodellen van chronische inflammatoire pathologie, met inbegrip van modellen voor ontstekingsdarmziekte, reumatoïde artritis, diabetes en multiple sclerose.